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Valsartan Valsartan dosisabhängig hemmt die durch Angiotensin induzierten Vasokonstriktion II und senkt den Blutdruck in Renin-abhängigen Modellen der Hypertonie. Valsartan ist mindestens so wirksam wie ACE-Hemmer, Diuretika, Beta-Blockern und Calciumantagonisten. [1] Valsartan führt zu einer verbesserten Glucosetoleranz, Nüchtern-Blutzuckerspiegel reduziert und reduziert Seruminsulinspiegel bei Mäusen gefüttert eine westliche Ernährung. Valsartan Behandlung blockiert auch westliche Diät-induzierten Anstieg der Serumspiegel des proinflammatorischen Zytokinen Interferon-gamma und Monozyten-chemotaktisches Protein 1 Valsartan verbessert mitochondrialen Funktion und verhindert westliche Diät-induzierte Abnahme der Glucose-stimulierten Insulinsekretion in den Pankreasinseln von Mäusen. Valsartan Behandlungs blockiert oder dämpft westliche Diät-induzierte Veränderungen in der Expression von mehreren wichtigen Entzündungssignale: 12p40 Interleukin, Interleukin-12p35, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha, Interferon-gamma, Adiponectin, Plättchen 12-Lipoxygenase, Kollagen 6, induzierbare NO-Synthase und AT1R in isolierten Adipozyten. [2] Valsartan signifikant erhöht Insulin-vermittelte 2- [3H] deoxy-D-glucose (2- [3H] DG) in den Skelettmuskel Aufnahme und dämpft den Anstieg der Plasma-Glukosekonzentration nach einer Glucosebelastung und die Plasmakonzentrationen von Glucose und Insulin . Valsartan Behandlung Verstärkt die Insulin-induzierte Phosphorylierung von IRS-1, der Vereinigung der IRS-1 mit der p85 regulatorischen Untereinheit von Phosphoinositid 3-Kinase (PI3-K), PI 3-K-Aktivität und Translokation von GLUT4 zur Plasmamembran. Valsartan reduziert auch Alpha-Faktor-Tumor-Nekrose (TNF-alpha) Expression und Superoxid-Produktion in der Skelettmuskulatur von KK-Ay-Mäusen. [3] Die Umwandlung von verschiedenen Modelltiere anhand von BSA (Value basierend auf den Daten von FDA Draft-Richtlinien)

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